Patología

La T vaginalis se adhiere al epitelio vaginal y uretral, proceso facilitado por la presencia de alfa– D-manosa y N-acetiglucosamina existentes en la superficie del protozoario; además de las proteasas capaces de digerir la fibronectina, la colagenav IV y la hemoglobina, posee otras varias adhesinas. La Trichomonas no tiene mitocondrias, posee los organelos hidrogenosomas que realizan la oxidación anaeróbica: la glucosa se transforma en glicerol más succinato por acción de la piruvato ferredoxina y finalmente se libera acetato e hidrógeno.El parásito móvil genera daño citopático, por medio de ciertas interdigitaciones de la membrana ricas en microfilamentos (mf) de actina, experimentalmente la cito–D calasina inhibe la síntesis de los microfilamentos; de este modo se abate la citopatogenicidad.  La T. vaginalis no sintetiza lípidos, por ello, los eritrocitos son la fuente de los ácidos grasos. El hierro es un nutriente importante, regula la producción de las proteasas. Al entrar en la vagina, los parásitos se multiplican e inducen la descamación del epitelio vaginal, con infiltración de leucocitos polimorfonucleares, neutrófilos y aumento de las secreciones vaginales. La intensidad de la infección se ha relacionado con la carga parasitaria. En el organismo de los varones infectados, las concentraciones de zinc existentes en el semen tienen efecto tricomonicida; pero en aquellos con niveles de zinc bajos, el parásito persiste originando un portador de la infección. En las embarazadas con cargas altas de tricomonas, se han descrito partos prematuros y niños de bajo peso al nacer. Aunque los antígenos parasitarios de la membrana son inmunogénicos e inducen la síntesis de IgA y de anticuerpos (Ac) séricos, no se ha encontrado correlación entre los niveles de los anticuerpos y la resistencia a la infección.